發(fā)布時間： 2025-02-26 18:48:37
胃潰瘍患者多數(shù)胃酸分泌正常。
胃潰瘍形成并非單純由胃酸過多引起，而是黏膜保護屏障與攻擊因子失衡的結(jié)果。約70%胃潰瘍患者胃酸分泌量處于正常范圍（基礎(chǔ)胃酸分泌量＜5 mmol/h），但幽門螺桿菌感染會破壞黏液-碳酸氫鹽屏障，使正常濃度的胃酸也能侵蝕暴露的黏膜層。非甾體抗炎藥（NSAIDs）抑制前列腺素合成，減少黏膜血流和黏液分泌，此時即使胃酸分泌量未增加，仍可能引發(fā)潰瘍。
約15%-25%胃潰瘍患者確實存在胃酸分泌增多，常見于合并胃泌素瘤或胃竇部保留患者。胃竇部G細胞增生會導致胃酸分泌亢進，24小時胃液pH監(jiān)測值常低于1.5。與十二指腸潰瘍不同，胃潰瘍患者夜間酸分泌高峰較少見。臨床治療中，質(zhì)子泵抑制劑（PPI）通過抑制H+/K+-ATP酶減少胃酸分泌，但根除幽門螺桿菌和停用NSAIDs比單純抑酸更重要。
發(fā)布于：2025-02-26 18:48:37
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