引起心力衰竭的原因
心力衰竭不是一個獨立的疾病，是指各種病因致心臟病的嚴重階段。 心力衰竭發(fā)病率高，五年存活率與惡性腫瘤相似。所以認識心衰癥狀，及早發(fā)現(xiàn)心衰有著重要的作用。
一、血流動力學異常
血流動力學異常是心力衰竭患者產(chǎn)生臨床“充血”癥狀的病理生理基礎(chǔ)。右室功能障礙引起心輸出量（CO）降低和左室舒張末期壓（LV－EDP）增高，前者導致組織器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌壓（PCWP）的升高，當批PCWP＞2．4 kPa（18mmhg）時，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血癥；當右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈＞1石既＊2 t）時，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血癥。隨著心輸出量的減少，激活了各種神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)機制，使外周循環(huán)阻力增加，外周血液重新分配，腎和骨骼肌血液減少，導致終末器官的異常。
二、循環(huán)內(nèi)分泌和心臟組織自分泌。
大量研究結(jié)果顯示，心力衰竭時循環(huán)內(nèi)分泌〔包括交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS）和加壓素）的激活，可加速心力衰竭的惡化。內(nèi)源性心房肽雖亦有激活，但不足以抵銷SNS和RAS的作用。近年來研究更進一步表明了組織局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭發(fā)展中的重要作用。
三、心室重塑
初始的心肌損傷，使心肌肥厚，繼之以心室擴大，這就是心室重塑的過程
