發(fā)布時(shí)間： 2025-02-26 16:50:41
胃潰瘍主要由幽門螺桿菌感染、胃酸侵蝕、藥物刺激及生活方式因素共同作用引發(fā)。
胃黏膜防御機(jī)制與攻擊因子失衡是潰瘍形成的核心機(jī)制。幽門螺桿菌感染破壞黏液層，釋放毒素?fù)p傷上皮細(xì)胞，約70%胃潰瘍患者存在該菌感染。胃酸和胃蛋白酶過度分泌直接腐蝕黏膜，尤其當(dāng)胃排空延遲時(shí)酸液滯留加重?fù)p傷。長期服用阿司匹林、布洛芬等非甾體抗炎藥抑制前列腺素合成，削弱黏膜修復(fù)能力。部分患者因遺傳因素導(dǎo)致胃壁細(xì)胞對(duì)刺激敏感，胃酸分泌調(diào)控異常。
外部誘因加速潰瘍發(fā)展。高鹽飲食、辛辣食物、酒精刺激胃酸分泌；吸煙減少黏膜血流和碳酸氫鹽分泌；長期精神壓力通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃功能。胃部手術(shù)史或膽汁反流改變局部酸堿環(huán)境，導(dǎo)致黏膜屏障受損。少數(shù)病例與胃泌素瘤、克羅恩病等疾病相關(guān)。夜間空腹時(shí)段胃酸濃度升高，常引發(fā)典型饑餓痛。多因素疊加超過黏膜自我修復(fù)閾值時(shí)，最終形成圓形或橢圓形潰瘍病灶。
發(fā)布于：2025-02-26 16:50:41
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